Mặt khác, sau khi phát hiện ra nguyên nhân của nó chúng ta có thể phát triển một phương pháp mới để chống lại khối u. Nếu hệ thống này bị tắt, những đột biến trong bộ gen bắt đầu xuất hiện nhanh đến mức các tế bào ung thư chết dần và những tế bào khỏe mạnh đều sống sót", — bà Aurelie Ernst từ Trung tâm nghiên cứu ung thư Heidelberg tại Đức cho biết.
Theo các tác giả của bài nghiên cứu, trong một thời gian khá dài, các nhà khoa học đã cho rằng, nguyên nhân gây ra bệnh ung thư là những đột biến ở các tế bào "trưởng thành" đã "quên" về vai trò và chức năng của chúng và bắt đầu sinh sản một cách không thể kiểm soát nổi sau khi xuất hiện các "lỗi" trong DNA.
Nhưng, điều này hiếm khi xảy ra bởi vì các tế bào trong cơ thể con người chứa một số chuỗi gen chịu trách nhiệm về việc sửa chữa những "lỗi" như vậy hoặc buộc tế bào tự sát ngay sau khi trong các gen quan trọng nhất xuất hiện những đột biến. Trong mấy năm gần đây, các nhà khoa học cố gắng tìm hiểu bằng cách nào ung thư có thể "lừa gạt" hệ thống này, và nguyên nhân gây ra ung thư có liên quan nào đến hệ thống này.
Vài năm trước, Aurelie Ernst và các đồng nghiệp của bà đã khám phá ra một hiện tượng bất thường liên quan đến sự thoái hóa tế bào — cái gọi là "rối loạn nhiễm sắc thể".
Theo các nhà khoa học, rối loạn nhiễm sắc thể là một quá trình bất thường khi một hoặc nhiều nhiễm sắc thể đột nhiên chia thành mấy phần. Một số thành phần tái kết nối, nhưng, trong đa số trường hợp, tế bào hoặc chết hoặc biến thành nguyên nân gây ra bệnh ung thư.
Như bà Ernst thừa nhận, mặc dù phát hiện này có tầm quan trọng lớn, nó vẫn chưa trả lời câu hỏi chính: tình trạng "rối loạn" xuất hiện như thế nào? Để trả lời câu hỏi này, các nhà khoa học đã quan sát quá trình xuất hiện những khối u trong cơ thể của những con chuột dễ mắc bệnh ung thư não và ung thư vú.
Sau khi so sánh bộ gen trong tế bào từ các khối u, các nhà sinh học Đức đã phát hiện ra một số quy luật thú vị trong quá trình phát triển nhiễm sắc thể. Hóa ra, trong đa số trường hợp nhiễm sắc thể xuất hiện ở những động vật có gen XRCC4 bị hư hại, mà gen này chịu trách nhiệm về việc "sửa chữa" các khoảng trống kép trong sợi DNA.
Các thí nghiệm trên chuột và phân tích DNA của các tế bào ung thư chiết xuất từ não của bốn chục bệnh nhân cho thấy rằng, nếu gen này bị thiệt hại hoặc bị vô hiệu hóa thì gần như đảm bảo dẫn đến "rối loạn nhiễm sắc thể" và sự hình thành khối u ung thư.
Tình hình tương tự, mặc dù ít thảm khốc hơn, xuất hiện khi những đột biến phát triển trong hai gen khác chịu trách nhiệm sửa chữa bộ gen: BRCA2 và Lig4. Nếu hai gen này bị thiệt hại thì sẽ xuất hiện những bản sao bổ sung của gen MYC kích thích sự sinh sản của các tế bào gốc và tế bào ung thư, là nguyên nhân xuất hiện hoặc tăng tốc phát triển bệnh ung thư.
Điều đáng chú ý, các thí nghiệm in vitro cho thấy rằng, tất cả các dạng "rối loạn nhiễm sắc thể" cho phép chúng ta đấu tranh chống lại bệnh ung thư bằng cách vô hiệu hóa các gen sửa chữa DNA, chẳng hạn như RAD51 và PARP1. Việc ngăn chặn hoạt động của chúng chỉ trong hai ngày thử nghiệm đã dẫn đến việc phá hủy khoảng 60% tế bào ung thư và chỉ 10% tế bào khỏe mạnh.
Bà Ernst lưu ý, các bác sĩ đang sử dụng các loại thuốc tương tự để chống lại một số dạng ung thư vú khi gen BRCA2 bị hư hại. Rõ ràng, phương pháp này cũng có thể được sử dụng để chống lại các loại khối u khác do "rối loạn nhiễm sắc thể" gây ra, tác giả kết luận.