Từ đó những dữ liệu này sẽ giúp hiểu cách làm sao để cơ thể con người chống lại HIV, viêm gan C và những bệnh nguy hiểm khác hiệu quả hơn, - theo bài viết trên tạp chí Genome Research.
"Chúng tôi muốn tìm ra con đường khôi phục hiệu quả của quá trình miễn dịch ở các sinh vật bị nhiễm bệnh. Cách thức này đặc biệt quan trọng đối với liệu pháp điều hòa miễn dịch chống bệnh nhiễm trùng mãn tính, như HIV cũng như viêm gan B và C. Các dữ liệu kết quả thí nghiệm được sử dụng trong mô hình toán học về nhiễm trùng", - ông Gennady Bocharov từ Viện Toán học tính toán (thuộc Viện Hàn lâm Khoa học LB Nga) ở Matxcơva cho biết.
Hiện nay, bệnh nhân HIV có thể sống thêm hàng chục năm nhờ sử dụng thuốc kháng virus - chất ức chế các giai đoạn phân tách của virus trong tế bào cơ thể. Bởi những thuốc men này có kèm tác dụng phụ mạnh nên các bác sĩ thường phải cho y lệnh ngừng dùng thuốc trong vài tuần lễ.
Nhưng khi bệnh nhân vừa ngừng thuốc, HIV lập tức “xổng ra khỏi cũi” và bắt đầu tự tái tạo rất mạnh, thường quay trở lại quy mô nhiễm trùng ban đầu chỉ trong 2-3 tuần. Những năm gần đây, các nhà khoa học tích cực cố gắng tìm ra những loại thuốc hoặc kháng thể có thể giúp khống chế “cuộc phản công” của virus hoặc là “đuổi” virus đó ra khỏi tế bào.
Sau khi tiến hành thí nghiệm với chuột, chuyên gia Bocharov cùng các đồng nghiệp Nga và nước ngoài đã đạt được bước tiến lớn để hiểu được lộ trình phát triển của những bệnh nhiễm trùng mãn tính và những biến đổi do chúng gây ra trong công việc miễn dịch.
Các nhà khoa học quan tâm đến chuyện các cơ quan biến đổi chức năng như thế nào sau cuộc xâm nhập của virus LCMV, mầm bệnh tương tự gây ra trong cơ thể chuột với viêm màng não hoặc viêm tủy xám. Thông thường thì nó không lộ ra trong cuộc sống hàng ngày của loài gặm nhấm hoặc người, vô tình vướng phải mầm bệnh này có thể ẩn kín trong nhiều tháng.
Những thí nghiệm bất ngờ cho thấy giai đoạn mãn tính của nhiễm trùng đã bắt đầu ngay cả trước khi cạn kiệt cái gọi là tế bào T, "chất dẫn truyền" chính của hệ thống miễn dịch. Trên thực tế, điều này xảy ra vài ngày trước khi chúng giảm hoạt tính, còn chỉ số chính của tình trạng lại là một loại tế bào khác, được gọi là bạch cầu đơn nhân, đã ngừng thúc đẩy sự phát triển các quá trình viêm.
Đến lượt giai đoạn chuyển sang mãn tính, song hành với những thay đổi nghiêm trọng trong hành vi của tế bào T và tế bào tua, một trong những thành phần miễn dịch bẩm sinh, chịu trách nhiệm "chuyển giao" tất cả các chi tiết đáng ngờ để nhận biết và nghiên cứu bằng tế bào T.
Mối quan hệ tương hỗ của chúng, như thể hiện qua thí nghiệm và tính toán của các nhà khoa học, được kiểm soát bởi hai phân tử tín hiệu - XCL1 và XCR1. Số lượng chung và tỷ lệ tương đối của chúng trong cơ thể xác định xem cả hai loại tế bào này có mức hoạt tính đến đâu khi chống lại virus "mai phục".
Hiện thời các nhà khoa học còn chưa biết chính xác điều gì kích thích sự phân tách và các cơ quan chuyển đổi giữa chế độ đấu tranh chống nhiễm trùng khi dự trữ tế bào T bị cạn kiệt, nhưng họ dự kiến làm rõ trong tương lai gần. Những dữ liệu này sẽ giúp chúng ta hiểu cách thức làm thế nào để cơ thể chống lại một cách tích cực hơn cả HIV và các bệnh nhiễm trùng mãn tính nguy hiểm khác, - ông Bocharov và các đồng nghiệp kết luận.
