Những đứa trẻ ra đời trong gia đình hoàng gia hoặc tử vong ở trẻ sơ sinh, hoặc mắc phải một loạt các bệnh di truyền đã biến chúng thành những người tàn tật nặng. Tuy nhiên, không chỉ hoàng gia Habsburg có vấn đề này. Các hoàng gia châu Âu xưa luôn rất xem trọng việc duy trì gia tộc và đảm bảo sao cho toàn bộ thành viên gia tộc đều mang dòng máu thuần quý tộc. Trong lịch sử có nhiều ví dụ khi loạn luân khiến các triều đại hùng mạnh bị sụp đổ. Các đại diện gia tộc quyền lực sinh ra trong hôn nhân cận huyết bị ám ảnh bởi những căn bệnh di truyền nào. Sau đây là bài của Sputnik về nội dung này.
Những bí ẩn về Ai Cập
Theo dữ liệu khoa học mới nhất, cận huyết có thể đã khiến người Neanderthal tuyệt chủng.Tổ tiên của chúng ta - Homo sapiens - cũng có thể biến mất do giao phối cận huyết, nhưng họ đã dừng lại kịp thời.
Ở Ai Cập cổ đại những vị Vua - Pharaoh - tự coi mình là con của thần mặt trời cũng đã giao phối cận huyết. Người ta đã tin rằng, các á thần không thể giao phối với người bình thường. Kết quả là, các vị vua đã sinh ra những đứa trẻ yếu đuối với những bệnh lý rõ ràng. Ví dụ, năm 2014, các nhà khảo cổ học đã tái tạo được khuôn mặt của vị vua Tutankhamun, và khuôn mặt này hoàn toàn không giống với mặt nạ xác ướp của ông.
Rõ ràng, hậu duệ của các vị thần mắc nhiều bệnh bẩm sinh được cho là hệ lụy của hôn nhân cận huyết. Kết quả phục dựng chân dung cho thấy vua Tutankhamun bị biến dạng gương mặt, dị tật bàn chân và một bộ gene đầy khiếm khuyết. Theo chụp cắt lớp điện toán, vị vua bị hoại tử xương bàn chân, và chân trái của ông ta ở mắt cá chân và bàn chân bị uốn cong đến mức ông ta chỉ có thể bước đi với gậy. Ngoài ra, pharaoh có vai rất hẹp và hông rộng.
Chi tiết này khiến các nhà nghiên cứu từ Đại học Hoàng gia Luân Đôn (Anh) suy nghĩ về một căn bệnh di truyền. Theo các nhà khoa học, vua Tutankhamun được sinh ra từ mối quan hệ cận huyết giữa vua cha và chị em ruột mắc một dạng động kinh hiếm gặp, trong đó các cơn động kinh bắt đầu ở thùy thái dương của não. Bộ phận này chịu trách nhiệm sản xuất hormone. Điều này có thể giải thích diện mạo nữ tính của pharaoh.
Tuy nhiên, mặc dù có một loạt các rối loạn di truyền, Tutankhamun qua đời ở tuổi 19, không phải do các căn bệnh này mà là do sốt rét thông thường.
Căn bệnh ám ảnh cả gia tộc Habsburg
Bệnh động kinh, các vấn đề với xương và trí thông minh, hàm dưới nhô ra quá nhiều so với hàm trên (đôi khi vấn đề này nghiêm trọng tới mức gây cản trở cho việc nói và khó có thể ăn uống hay ngậm miệng) - đây là Carlos II – vị vua Habsburg cuối cùng của Tây Ban Nha. Ông sinh ra từ cuộc hôn nhân giữa chú và cháu gái. Do đó, Carlos không chỉ là con trai của họ, mà còn là anh em họ, và thay vì 32 tổ tiên ở thế hệ thứ năm, ông chỉ có 10 tổ tiên. Và tám người trong số họ cũng là những người thân.
Hệ số cận huyết - tỷ lệ gen giống hệt nhau nhận được từ cha và mẹ - của vua Carlos II là 25,4. Con số này thậm chí còn cao hơn những đứa trẻ ra đời từ mối giao phối cận huyết giữa anh chị em ruột.
Các nhà khoa học từ Đại học Santiago de Compostela (Tây Ban Nha) đã phân tích các bức chân dung của 15 thành viên trong triều đại Habsburg. Mỗi chuyên gia được yêu cầu tìm các đặc điểm nhô ra của hàm dưới, cùng các đặc điểm thụt vào từ hàm trên. Các chuyên gia đã đưa ra giả thuyết và sau đó đã xác nhận rằng cả hai điều kiện này đều có liên quan, có cùng cơ sở di truyền và đã tạo nên hàm Habsburg. Các nhà khoa học đã xác nhận rằng các vấn đề sức khỏe của Carlos II là kết quả của hôn nhân cận huyết.
Ở những người dị hợp tử, nghĩa là, những người nhận được các biến thể khác nhau của cùng một khu vực DNA từ cha mẹ, các đột biến có hại có thể được cân bằng bởi các gen khỏe mạnh. Nhưng, các thành viên trong gia tộc Habsburg Tây Ban Nha chỉ lấy vợ / chồng trong số họ hàng, không có cơ hội như vậy. Kệt quả là, nếu tổ tiên chung của họ Habsburg - Maximilian I, Hoàng đế La Mã, có đặc điểm hàm dưới nhô ra không đáng kể so với hàm trên, thì hậu duệ của ông có dấu hiệu rõ ràng rối loạn trong sự phát triển của hàm dưới. Đây là đặc điểm của nhà vua Tây Ban Nha và Bồ Đào Nha Philip IV, con gái của ông - Margarita của Áo, cháu trai Carlos I, Leopold I và, tất nhiên, Carlos II, người thấp bé, yếu đuối, bất lực, bị thiểu năng trí tuệ, mắc nhiều vấn đề về đường ruột và thậm chí không nói được cho đến khi lên bốn tuổi. Các nhà nghiên cứu suy đoán rằng ông cũng có thể bị vô sinh vì đã không có đứa con nào.
Quà tặng hoàng gia
Vào cuối thế kỷ XIX và đầu thế kỷ XX, bệnh ưa chảy máu Hemophilia (một rối loạn đông máu hiếm gặp) đã được chẩn đoán ở nhiều vị vua châu Âu. Hoàng tử Anh Leopold, Đại Công tử Friedrich của Hessen, hai trẻ sơ sinh Tây Ban Nha Alfonso và Gonzalo và Thái tử Alexei - người thừa kế ngai vàng của Đế quốc Nga, đều là những người mắc bệnh Hemophilia và có thể chết vì chấn thương nhỏ hoặc chảy máu nội bộ tự phát. Ngoài ra còn có 10 công chúa châu Âu được coi là người mang gen nguy hiểm kích thích sự phát triển của căn bệnh này ở nam giới.
Nữ hoàng Anh Victoria được xem là người đầu tiên mang gen Hemophilia do đột biến. Victoria đã kết hôn với người anh họ của bà và sinh được 9 người con trong cuộc hôn nhân này. Ba người con đã nhận được sự đột biến xấu số từ mẹ của họ, sau đó truyền lại sự đột biến này cho con cháu. Vẫn chưa rõ bản thân Victoria đã nhận gen này từ đâu. Một số nhà nghiên cứu cho rằng, bà có thể lấy nó từ cha mình - Công tước xứ Kent, mặc dù không có bằng chứng nào cho thấy ông mắc bệnh Hemophilia. Những người khác tin rằng, bệnh này bắt nguồn từ đột biến mới de novo.
Dù thế nào đi nữa, trong số các hoàng tử bị bệnh máu khó đông, người con thứ 8 của bà - Leopold - mất năm 31 tuổi do xuất huyết não sau khi bị ngã. Mà theo tiêu chuẩn thời đó, tuổi thọ như vậy được coi là một kết quả rất tốt đối với một người mắc bệnh máu khó đông. Ngày nay, những người mắc bệnh này rất quan tâm đến sức khỏe của mình và sống lâu - tới 60-70 tuổi. Hơn nữa, một số loại bệnh ưa chảy máu có thể điều trị được. Hiện có ít nhất 13 bệnh nhân đã được tiêm một bản sao của gen khỏe mạnh vào máu để phục hồi mức độ bình thường của yếu tố đông máu VIII. Sự thiếu hụt của protein có liên quan đến các biểu hiện khó chịu nhất của bệnh Hemophilia.
