https://kevesko.vn/20260110/thanh-qua-moi-cua-nghien-cuu-y-hoc-da-tim-ra-nhan-to-gay-cai-chet-hang-loat-te-bao-nao--40402969.html
Thành quả mới của nghiên cứu y học: Đã tìm ra nhân tố gây cái chết hàng loạt tế bào não
Thành quả mới của nghiên cứu y học: Đã tìm ra nhân tố gây cái chết hàng loạt tế bào não
Sputnik Việt Nam
Các nhà khoa học từ Trung tâm Nghiên cứu Helmholtz ở Munich đã làm sáng tỏ cách thức mà một căn bệnh di truyền hiếm gặp là loạn sản sụn - đầu xương kiểu... 10.01.2026, Sputnik Việt Nam
2026-01-10T10:22+0700
2026-01-10T10:22+0700
2026-01-10T10:22+0700
khoa học
nhà khoa học
nga
bệnh alzheimer
não
bệnh
y tế
https://cdn.img.kevesko.vn/img/735/55/7355583_0:247:1023:822_1920x0_80_0_0_ac41dceff500c7522dbcce9510db652b.jpg
Kết quả xác minh cho thấy vai trò then chốt trong quá trình nguy hại này thuộc về một cơ chế chết tế bào đặc biệt được gọi là ferroptosis (chết tế bào do phụ thuộc sắt). Kết quả công trình nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Cell.Các phân tích chỉ ra rằng sự hỏng hóc của gene GPX4 đã kích hoạt quá trình tự hủy của tế bào, gắn với tích tụ sắt và làm tổn thương oxy hóa màng tế bào. Qua các thí nghiệm trên chuột bạch, đột biến này gây ra viêm nhiễm tiến triển và làm chết các tế bào thần kinh (neuron). Cơ chế tương tự cũng tái hiện trong các tế bào thần kinh của người, được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm từ tế bào da của bệnh nhân mắc SSMD, cũng như trong các cơ quan não nhân tạo (organoids). (SSMD - viết tắt của Sedaghatian-type spondylometaphyseal dysplasia - Loạn sản sụn - đầu xương kiểu Sedaghat hoặc Hội chứng Sedaghat, là căn bệnh di truyền cực kỳ hiếm gặp và rất nghiêm trọng, bệnh danh đặt theo tên bác sĩ Sedaghatian là người đầu tiên mô tả căn bệnh này vào năm 1980).GPX4 đóng vai trò “vệ sĩ”: nó trung hòa các lipid peroxide và ngăn chặn sự phá huỷ màng tế bào. Khi "vệ sĩ" này ngừng hoạt động, các tế bào trở nên dễ bị tổn thương trước áp lực oxy hóa (oxidative stress) và tiêu vong. Theo lời ông Marcus Conrad đứng đầu nhóm nghiên cứu, enzyme này hoạt động như một "nhà thể thao lướt sóng", trượt dọc theo màng tế bào để vô hiệu hóa các phân tử nguy hiểm.Mặc dù bản thân căn bệnh SSMD cực kỳ hiếm gặp, các nhà khoa học cho rằng kết quả nghiên cứu này vẫn có ý nghĩa rất quan trọng đối với cả những căn bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến hơn. Phân tích protein cho thấy sự tương đồng giữa quá trình ferroptosis trong đột biến này với những gì xảy ra ở các tế bào thần kinh trong các bệnh Alzheimer (Sa sút trí tuệ), Parkinson (Liệt rung) và Huntington (còn gọi là bệnh múa giật Huntington, một loại rối loạn thoái hóa thần kinh di truyền), hiện nay đã được giới khoa học chứng minh là có liên quan đến cơ chế Ferroptosis (chết tế bào do sắt), mở ra hướng đi chung là dùng thuốc ức chế sắt để điều trị cả ba căn bệnh. Điều đó chỉ ra rằng các cơ chế chết tế bào tương tự nhau có thể là căn nguyên của nhiều dạng thoái hóa thần kinh khác nhau - những biến đổi này có thể trở thành mục tiêu mới cho các phương pháp điều trị.
https://kevesko.vn/20251016/thanh-qua-moi-cua-cac-nha-khoa-hoc-nga-sang-che-noron-nhan-tao-de-nghien-cuu-nao-bo-38951442.html
https://kevesko.vn/20250922/cac-nha-khoa-hoc-nga-tao-ra-mo-hinh-ai-de-phat-hien-dau-hieu-benh-ly-cua-nao-tu-buc-chup-mat-38485251.html
Sputnik Việt Nam
moderator.vn@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2026
Sputnik Việt Nam
moderator.vn@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
tin thời sự
vn_VN
Sputnik Việt Nam
moderator.vn@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
https://cdn.img.kevesko.vn/img/735/55/7355583_0:151:1023:918_1920x0_80_0_0_d0b8f954ba60e2cf768e7f6598638959.jpgSputnik Việt Nam
moderator.vn@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
khoa học, nhà khoa học, nga, bệnh alzheimer, não, bệnh, y tế
khoa học, nhà khoa học, nga, bệnh alzheimer, não, bệnh, y tế
Thành quả mới của nghiên cứu y học: Đã tìm ra nhân tố gây cái chết hàng loạt tế bào não
Các nhà khoa học từ Trung tâm Nghiên cứu Helmholtz ở Munich đã làm sáng tỏ cách thức mà một căn bệnh di truyền hiếm gặp là loạn sản sụn - đầu xương kiểu Sedaghat (SSMD), dẫn đến cái chết của hàng loạt tế bào não.
Kết quả xác minh cho thấy vai trò then chốt trong quá trình nguy hại này thuộc về một cơ chế chết tế bào đặc biệt được gọi là ferroptosis (chết tế bào do phụ thuộc sắt).
Kết quả công trình nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Cell.

16 Tháng Mười 2025, 09:08
Các phân tích chỉ ra rằng sự hỏng hóc của gene GPX4 đã kích hoạt quá trình tự hủy của tế bào, gắn với tích tụ sắt và làm tổn thương oxy hóa màng tế bào. Qua các thí nghiệm trên chuột bạch, đột biến này gây ra viêm nhiễm tiến triển và làm chết các
tế bào thần kinh (neuron). Cơ chế tương tự cũng tái hiện trong các tế bào thần kinh của người, được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm từ tế bào da của bệnh nhân mắc SSMD, cũng như trong các cơ quan não nhân tạo (organoids). (SSMD - viết tắt của Sedaghatian-type spondylometaphyseal dysplasia - Loạn sản sụn - đầu xương kiểu Sedaghat hoặc Hội chứng Sedaghat, là căn bệnh di truyền cực kỳ hiếm gặp và rất nghiêm trọng, bệnh danh đặt theo tên bác sĩ Sedaghatian là người đầu tiên mô tả căn bệnh này vào năm 1980).
GPX4 đóng vai trò “vệ sĩ”: nó trung hòa các lipid peroxide và ngăn chặn sự phá huỷ màng tế bào. Khi "vệ sĩ" này ngừng hoạt động, các tế bào trở nên dễ bị tổn thương trước áp lực oxy hóa (oxidative stress) và tiêu vong. Theo lời ông Marcus Conrad đứng đầu nhóm nghiên cứu, enzyme này hoạt động như một "nhà thể thao lướt sóng", trượt dọc theo màng tế bào để vô hiệu hóa các phân tử nguy hiểm.

22 Tháng Chín 2025, 18:37
Mặc dù bản thân căn bệnh SSMD cực kỳ hiếm gặp, các nhà khoa học cho rằng kết quả nghiên cứu này vẫn có ý nghĩa rất quan trọng đối với cả những căn bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến hơn. Phân tích protein cho thấy sự tương đồng giữa quá trình ferroptosis trong đột biến này với những gì xảy ra ở các tế bào thần kinh trong các bệnh
Alzheimer (Sa sút trí tuệ), Parkinson (Liệt rung) và Huntington (còn gọi là bệnh múa giật Huntington, một loại rối loạn thoái hóa thần kinh di truyền), hiện nay đã được giới khoa học chứng minh là có liên quan đến cơ chế Ferroptosis (chết tế bào do sắt), mở ra hướng đi chung là dùng thuốc ức chế sắt để điều trị cả ba căn bệnh. Điều đó chỉ ra rằng các cơ chế chết tế bào tương tự nhau có thể là căn nguyên của nhiều dạng thoái hóa thần kinh khác nhau - những biến đổi này có thể trở thành mục tiêu mới cho các phương pháp điều trị.